Изследователи идентифицират потенциален ген за „слабост“, който спира мишките да наддават на тегло

(lassedesignen/Shutterstock)

Въпреки че учените все още не го разбират напълно и това варира от човек на човек, съществува връзка между генетиката и затлъстяването – както вероятно сте разбрали, ако имате приятели, които могат да ядат каквото им харесва, докато остават слаби.

Сега ново изследване идентифицира един ген, който може да играе роля. Казва се ALK ( Киназа на анапластичен лимфом ), а мутациите в този ген преди това са били свързвани с определени видове рак и идентифицирани като двигатели на растежа на тумора.

Последното проучване установи две конкретни вариации на ALK, показващи се при слаби индивиди с нисък ИТМ - но не и при индивиди с нормално тегло. Анализът разглежда ДНК на 47 102 души на възраст от 20 до 44 години, взети от „биобанката“ на Естония, биологична база данни, събрана от голям процент от населението на Естония.

„Искахме да разберем защо“, казва медицинският генетик Йозеф Пенингер , от Университета на Британска Колумбия в Канада. „Повечето изследователи изучават затлъстяването и генетиката на затлъстяването. Ние просто го обърнахме и проучихме тънкостта, като по този начин започнахме нова област на изследване.

При последващи тестове върху мишки и Дрозофила плодови мухи, животните, при които генът ALK е изключен, остават по-слаби от нормалното – дори когато мишките са били хранени с това, което изследователите описват CNN като „диета на Макдоналдс“.

Допълнителни тестове показват, че мишките без ALK ген имат по-ниско от нормалното телесно тегло и нива на телесни мазнини.

Разбира се, корелацията не е причинно-следствена връзка. Но изследователите предполагат, че генът, който е силно експресиран в мозъка, играе роля в казването на телата колко мазнини да изгарят и как да използват енергийните си запаси.

И все пак, засега всичко, което показахме, е, че тази пряка връзка съществува при плодовите мушици и мишките, а не при хората. Въпреки задълбочените изследвания на участието на гена в рак нашето разбиране за ролята на ALK гена в човешката физиология остава до голяма степен неясно.

Но един обещаващ аспект на откритието е, че учените вече знаеш как да инхибира ALK при хора поради ролята му в развитието на рак, така че по-нататъшното тестване на връзката е възможно.

„Ако се замислите, реалистично е да можем да изключим ALK и да намалим функцията на ALK, за да видим дали ще останем кльощави“, казва Пенингер .

„ALK инхибиторите вече се използват при лечение на рак. Може да се насочва. Възможно е да попречим на ALK и всъщност ще се опитаме да направим това в бъдеще.

По-нататъшни проучвания също ще трябва да разгледат по-отблизо как генът ALK работи в мозъка: как той потенциално балансира метаболизма и води до по-слаба форма на тялото на молекулярно ниво.

Дори ако се установи ясна връзка между ALK мутациите и резистентността към наддаване на тегло, това вероятно ще бъде само част от много по-голяма комбинация от генетични фактори – катопредишни изследванияе намекнал за.

Въпреки че данните от биобанката и тестовете върху мишки и мухи са добра отправна точка за разрешаване на мистериозната връзка между генетиката и тънкостта, учените ще се нуждаят от много повече данни в бъдеще, преди да можем да разберем какво наистина се случва тук.

„Човек научава много от биобанките,“ казва Пенингер . „Но, както всичко, това не е окончателният отговор на живота, но те са отправните точки и много добри точки за потвърждение, много важни връзки и асоциации с човешкото здраве.“

Изследването е публикувано в клетка .

За Нас

Публикуването На Независими, Доказани Факти От Доклади За Здравето, Пространството, Природата, Технологиите И Околната Среда.